MACAM LEMAK
·
Lemak
biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
·
Asam lemak:
- Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
- Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
- Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
·
Trigliserida:
ester gliserol + 3 asam lemak
·
Fosfolipid:
ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
·
Steroid:
kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)
ABSORPSI LEMAK
·
Lemak diet
diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus
torasikus) → masuk darah
·
Kilomikron
dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
·
Proses
penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran
sel) → asam lemak dan gliserol
·
Didalam sel
asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)
MACAM LEMAK PLASMA
·
Asam lemak
bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan
albumin
·
Kolesterol,
trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
- Kilomikron
- VLDL: very low density lipoprotein
- IDL: intermediate density lipoprotein
- LDL: low density lipoprotein
- HDL: high density lipoprotein
ASAM LEMAK BEBAS
·
Bila lemak
sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis
menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
·
Asam lemak
berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan
berikatan dengan albumin plasma
PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI
·
FFA dalam
plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
·
FFA dalam
sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
·
Asetil
koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan
CO2
METABOLISME LEMAK
Ada 3 fase:
- β oksidasi
- Siklus Kreb
- Fosforilasi Oksidatif
BETA OKSIDASI
·
Proses
pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
·
Asetil co-A
terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C
dalam rantai carbon asam lemak : 2
·
Misal: asam
palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → asetil co-A
SIKLUS KREBS
·
Proses
perubahan asetil ko-A → H + CO2
·
Proses ini
terjadi didalam mitokondria
·
Pengambilan
asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini
terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
·
Oksaloasetat
berasal dari asam piruvat
·
Jika asupan
nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
KETOSIS
- Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
- Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
- Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
- Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
- Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
- Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS
- Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
- Ketosis terjadi pada keadaan :
- Kelaparan
- Diabetes Melitus
- Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat
FOSFORILASI OKSIDATIF
- Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
- Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
- Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)
PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
- Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
- Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
- Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
- Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
ARTERIOSKLEROSIS
- Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
- Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
- Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
- Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis
- Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
- Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
- Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli
REFERENSI
- Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
- Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
- Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
- Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
- Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
- Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
- http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/01/metabolisme-lemak.html
0 komentar:
Posting Komentar